Científicos de la Universidad de Stanford han anunciado un avance prometedor en la búsqueda de tratamientos para el párkinson, especialmente en casos causados por una mutación genética que incrementa la actividad de la enzima LRRK2. Esta mutación, presente en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes, provoca la pérdida de cilios primarios en las células del cuerpo estriado, afectando la comunicación entre las neuronas dopaminérgicas y dificultando la producción de neuroprotectores esenciales para la salud cerebral.
El equipo de investigación probó el inhibidor MLi-2 en ratones con dicha mutación. Tras tres meses de tratamiento, las neuronas y células gliales recuperaron sus cilios primarios y se restableció la señalización celular, reactivando la producción de neuroprotectores y mejorando la comunicación neuronal. Estos resultados abren la puerta a un posible tratamiento para los síntomas tempranos del párkinson, restaurando la función neuronal en el cerebro.
Los científicos están muy entusiasmados con estos hallazgos y planean investigar si este enfoque puede aplicarse a otras formas de párkinson no relacionadas con la mutación LRRK2. El estudio fue publicado en la revista Science Signaling.
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